Выявлен механизм, увеличивающий вероятность развития рака лёгких при ХОБЛ

Курение значительно повышает вероятность развития рака лёгких. Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) так же повышает данный риск. Сотрудники центра изучения раковых заболеваний университета Колорадо уточнили ранее неизученный механизм, повышающий риск развития рака лёгких: долговременная нехватка кислорода стимулирует выработку сигналов, которые содействуют росту опухоли.

Результаты исследования работников центра изучения раковых заболеваний университета Колорадо показывают, что опухоли, рост которых стимулируется за счёт ХОБЛ-индуцируемых сигналов, может быть предотвращён.

Не исключено, что для предотвращения роста опухолей лёгких можно использовать ингибиторы ХОБЛ-индуцируемых сигналов, например, ингибиторы VEGFR-2 и EGFR.

«Исследование, проведённое на животных, указывает на важный метаболический путь, который активируется в опухолях лёгкого, возникающих в бедных кислородом областях органа. При этом он не активируется в той же степени в других раковых опухолях лёгких» – говорит Йорк Миллер (York Miller, сотрудник центра изучения раковых заболеваний университета Колорадо, профессор кафедры пульмонологии и реаниматологии медицинского факультета университета Колорадо).

«Вероятно, существуют другие механизмы, лежащие в основе развития рака лёгких при ХОБЛ, такие, например, как воспаление. Оно, весьма вероятно, вносит свой вклад в развитие болезни. Однако наши результаты показывают, что метаболический путь, чувствительный к гипоксии специфически активируется при экспериментальном ХОБЛ-индуцируемом раке лёгких. Следовательно, данный метаболический путь в значительной степени управляет опухолевым ростом» – говорит профессор Миллер.

Для проведения исследования учёные использовали подопытных животных. Авторы исследования помещали их в барокамеры. Таким образом создавались условие нехватки кислорода в лёгких, аналогичное тому, которое возникает при ХОБЛ.

У мышей, которые находились в условиях гипоксии, развивались более крупные по размеру опухоли, чем у мышей, которые получали нормальное количество кислорода.

«Мы выяснили, что опухолевый рост в условиях гипоксии (аналогичных тем, которые возникают при ХОБЛ, включающей бронхит и эмфизему) происходит по причине сигнальной активности HIF-2a. HIF-2a активирует механизмы, лежащие в основе опухолевого роста, распространяясь на активность VEGF, EGFR, TGFa – веществ, которые вовлечены в стимуляцию пролиферации клеток и развитие новых кровеносных сосудов» – говорит Йорк Миллер.

Теоретически, блокировка гиперпродукции VEGF и TGFa должна приводить к замедлению роста опухолей лёгких. И на самом деле, в эксперименте на животных лекарственное соединение вандетаниб – ингибитор VEGFR/EGFR нарушал развитие рака в условиях гипоксии.

«Хемопревенция не подавляет развитие рака лёгких. Однако использование VEGFR/EGFR ингибиторов у пациентов с ХОБЛ, характеризующихся значительно повышенным риском развития рака лёгких, может стать хоть чем-то, что в дальнейшем можно будет изучить» – говорит профессор Миллер.

По его словам,

те наработки, которые есть сейчас, не могут быть использованы как основа лечебных практик. Но данные наработки стоят того, чтобы как следует проверить их на практическую применимость.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти в журнале Cancer Prevention Research.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (2 votes)
Источник(и):

1. ScienceDaily

2. sci-lib.com