Ученые впервые остановили распространение белка, вызывающего болезнь Альцгеймера

Исследователи из США раскрыли механизм распространения токсичного тау белка от одного нейрона к другому. Они остановили этот процесс у мышей и видят в новом подходе большой потенциал для разработки новой терапии болезни Альцгеймера, которая сможет прекращать развитие заболевания у людей.

Болезнь Альцгеймера относится к неизлечимым нейродегенеративным заболеванием, а скопление тау белка в нейрофибриллярные клубки внутри нейронов считается одной из причин развития заболевания. Неправильно свернутые тау белки нарушают функцию нейронов, а затем их уничтожают. Ученые из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре выяснили, каким образом тау перемещается от одного нейрона к другому и впервые остановили этот процесс у мышей.

«Открытие механизма, с помощью которого тау переходит от нейрона к нейрону дает глубокий структурный подход к разработке терапевтических молекул для остановки этого необратимого процесса», — объяснил автор исследования Каннет Косик.

Основным игроком в этом механизме оказался липопротеин низкой плотности LRP1. Этот белок располагается на мембране клеток головного мозга и участвует в нескольких биологических процессах.

Чтобы «узнать друг друга» тау расщепляет аминокислоту лизин, что действует как своего рода рукопожатие, которое открывает доступ к нейрону. Тогда ученые предположили, что уменьшение экспрессии LRP1 должно снизить способность соседних нейронов поглощать тау. И это сработало. Уменьшение экспрессии LRP1 снижало распространение тау на моделях мышей. Блокировка белка останавливала перемещение тау.

«Мы впервые видим полную остановку перемещения тау от одного нейрона к другому. Теперь мы хотим выяснить, насколько эффективно можно использовать этот подход для разработки лекарств против болезни Альцгеймера», — заключил Косик.

Ученые также планируют сопоставить результаты с одним интересным клиническим случаем. У пациента с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера с ранним началом удалось избежать заболевания из-за наличия второй мутации, которая, вероятно, блокировала распространения тау. Авторы считают, что LRP1 может также участвовать в этом процессе.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (2 votes)
Источник(и):

ХайТек+