Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

О молекулярном механизме метастазирования раковых опухолей

Группа ученых описала молекулярный механизм, ответственный за метастазирование опухолей.

Всякий знает о зловредной склонности раковых клеток к путешествиям внутри организма. Уйдя от материнской опухоли, такая клетка может осесть в любом месте, дав начало вторичному новообразованию, которое может быть ещё более агрессивным.

Передвигаться клетка может двумя способами:

  1. либо в прямом смысле слова растолкав соседей выйдя за пределы опухоли, либо
  2. сама опухоль формирует внутри себя «коридор», по которому клетки могут выходить наружу.

По словам профессора Криса Маршалла из Британского онкологического института, в обоих случаях раковые клетки используют один и тот же молекулярный механизм.

4116191710_3e53895b5e_z.png Рис. 1. Движущийся фибробласт, формирующий сократительные «спицы» на поверхности мембраны (фото TheJCB).

Группа под руководством профессора Маршалла изучала миграции клеток меланомы, разновидности рака кожи. В статье, опубликованной в журнале Cancer Cell, исследователи пишут о белке JAK1, ферменте класса киназ, от которого зависит движение раковых клеток. Как многие киназы, JAK1 осуществляет внутриклеточную передачу сигнала, поступающего извне. В соответствии с изменившимися условиями среды в клетке трансформируются активности многих и многих белков, и одним из самых распространённых инструментов является их фосфорилирование, осуществляемое киназами. JAK1 участвует в сигнальном пути, который среди прочего управляет сокращениями актомиозинового цитоскелета.

Этот механизм работает как при образовании «коридора» в толще опухоли, так и при индивидуальных перемещениях клеток. В первом случае фибробласты, которые служат «группой поддержки» для собственно раковых клеток, за счёт своих сокращений освобождают в опухоли место для прохода метастазных клеток наружу.

Во втором — сама раковая клетка совершает амёбоидные движения, которые позволяют ей пробраться из толщи опухоли и начать миграцию по организму. Более того, активность белков цитоскелета ведёт к повышению активности транскрипционного фактора, от которого зависит синтез JAK1.

Сама по себе киназа JAK1, которая отдаёт приказ к перемещению, не является каким-то неизвестным белком. Ранее уже появлялись данные, которые указывали на связь JAK1 и лейкемии. Более того, предпринимались попытки получения антираковых препаратов, нацеленных на JAK1 в качестве молекулярной мишени.

Новые результаты должны лишь подстегнуть работы, ведущиеся в этом направлении: лекарство, которое сможет подавить активность этой киназы, уничтожит любые попытки опухоли произвести метастазы — любым способом.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.7 (3 votes)
Источник(и):

1. " Онкологический институт UK":http://www.icr.ac.uk/…/21468.shtml

2. compulenta.ru