Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

Болезнь Паркинсона передаётся от больных нейронов здоровым

Предположение, что болезнь Паркинсона может передаваться от нейрона к нейрону, впервые возникло в 2008 году. Оказалось, что нервная ткань, взятая у зародыша и пересаженная в больной мозг, тоже начинает портиться и демонстрировать все симптомы паркинсонизма. Именно тогда учёные впервые подумали о том, что самой клетке не нужно быть изначально больной: она вполне может «заразиться» плохим белком от своих соседей.

Плохим белком в случае болезни Паркинсона является альфа-синуклеин.

Принимая неправильную пространственную конформацию, он образует белковые отложения и служит причиной гибели нейронов.

В первую очередь это касается дофаминовых нервных клеток, отвечающих за двигательные сигналы, поэтому от болезни прежде всего страдает моторный аппарат. Исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете (США) показали, как альфа-синуклеин может портить вполне здоровые мозги.

Учёные вводили нехороший белок крысам в области мозга, особенно богатые дофаминовыми нейронами. Вскоре после этого в месте инъекции начинали формироваться так называемые тельца Леви, а сами клетки после этого гибли.

Всё происходило так, как при обычном синдроме Паркинсона.

lee_large.png Рис. 1. Мозг крысы на третий месяц после введения патогенного альфа-синуклеина. Зелёным окрашены дофаминовые нейроны, красным — отложения белка в них. (Фото Kelvin C. Luk / Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania).

Более того, спустя несколько месяцев после инъекции у крыс нарушались координация движений, баланс, ослабевала сила хватки. То есть влияние белка расширялось, захватывая всё новые клетки, а не только те, что непосредственно контактировали с местом инъекции. Подобные опыты уже проводились, однако до сих пор исследователи использовали мышей, генетически предрасположенных к болезни Паркинсона.

Главная же особенность новой работы в том, что паркинсонизмом заразили абсолютно здоровых, нормальных, немодифицированных мышей. Правда, всё равно остаётся вопрос, что служит для болезни первоначальным толком? Ведь синдром Паркинсона возникает не из-за инъекции нехорошего белка в мозг.

Стоит заметить, что похожие результаты были получены не так давно и для болезни Альцгеймера, однако в этом случае использовались генетически модифицированные животные, так что тут нельзя сказать, кто виноват больше, белок или сама клетка.

Статья с результатами экспериментов опубликована в журнале Science.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (5 votes)
Источник(и):

1. Медицинская школа Перельмана при Пенсильванском университете

2. compulenta.ru