Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

Неактивность фермента избавила мозг мышей от белковых бляшек

Исследователи из Кливлендской клиники обнаружили, что подавление активности фермента BACE1 в клетках мозга молодых мышей приводит к исчезновению из них бляшек бета-амилоида. Их наличие характерно для болезни Альцгеймера, поэтому вещества, снижающие содержание BACE1 в нейронах, могут стать лекарством против этого заболевания. Научная статья опубликована в Journal of Experimental Medicine.

Фермент BACE1 открыли около двадцати лет назад. Через некоторое время обнаружили, что в мозге мышей, лишенных гена, кодирующего этот фермент, практически не образуются скопления бета-амилоида. Поэтому авторы обсуждаемой работы решили создать трансгенную мышь, у которой количество амилоидных бляшек в мозге будет расти с возраста 10 недель до 10 месяцев, а количество активных молекул фермента BACE1 — падать. В качестве контрольных выступали грызуны, у которых был изменен только какой-то один признак — либо нарастание числа бета-амилоидных бляшек с возрастом, либо снижение активности BACE1.

Оказалось, что в случае, когда по мере взросления мыши количество фермента BACE1 в ее нервных клетках снижается, с полугода жизни с ним падает и число скоплений бета-амилоида (до шести месяцев их количество растет). К десяти месяцам у таких животных исчезают все амилоидные бляшки. Это уникальный случай: раньше удавалось только замедлить рост их числа, но никогда не получалось избавиться от бляшек полностью.

Скопления бета-амилоида, характерные для болезни Альцгеймера, исчезают из мозга мышей, если в нем снизить количество белка BACE1. Иллюстрация: X. Hu et al/JEM

Одна из теорий развития болезни Альцгеймера предполагает, что именно скопления бета-амилоида служат ее причиной. Если это так, то вещества, позволяющие снизить активность BACE1, могут стать лекарствами против этого заболевания. Однако фермент почти наверняка влияет не только на образование скоплений бета-амилоида, но и на другие процессы в мозге. Вероятно, его присутствие в нейронах необходимо для ряда жизненно важных функций.

К тому же, в описанных экспериментах животным не вводили вещества, угнетающие активность BACE1. Ген, кодирующий этот фермент, у них изначально был изменен так, что по мере взросления мыши его активность падала. Учитывая, что генетические манипуляции на людях проводить запрещено, а лекарства от болезни Альцгеймера получают только взрослые (у детей она не встречается), переносить результаты описанного исследования на представителей нашего вида несколько опрометчиво.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (1 vote)
Источник(и):

scientificrussia.ru