Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

У виагры оказался двойной эффект — она помогает еще и в терапии Альцгеймера

Ученые из Великобритании описали механизм работы препарата, широко известного как средство от эректильной дисфункции, в улучшении способности мозга избавляться от опасных белков, провоцирующих болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Препарат силденафил, более известный под торговой маркой «Виагра», первоначально был открыт в конце 1980-х во время поисков лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний. Его действие заключалось в ингибировании активности энзима PDE5. В 90-х этот и подобные лекарства стали продаваться как средства от эректильной дисфункции.

Однако со временем исследователи начали замечать более широкий систематический эффект подавления PDE5. В частности, была доказана возможность предотвращения возрастных когнитивных расстройств.

С тех пор появился ряд доклинических исследований, которые рекомендуют ингибиторы PDE5 для улучшения когнитивных функций субъектов, страдающих от нейродегенерации. Были опубликованы обзоры статей, доказывающих пользу силденафила для пациентов с болезнью Альцгеймера.

Новое исследование ученых из Кембриджского университета и Медицинской школы Гарварда посвящено вопросу возможности предотвращения снижения когнитивных способностей при помощи ингибитора PDE5. А именно, как препарат воздействует на природную способность организма разрушать поврежденные, дефектные или токсичные белки в мозге, рассказывает New Atlas.

Когда наш организм замечает поврежденные или лишние белки, он запускает механизм удаления мусора, который включает белковые комплексы протеасомы. Они могут идентифицировать и помечать токсичные белки для последующего удаления при помощи молекулы убиквитин. Дисфункция механизма протеасомы — убиквитина может стать причиной нейродегенеративного заболевания.

Ученые продемонстрировали, как ингибиторы PDE5 повышают уровень молекул, помогающих маркировать дефектные белки убиквитином. Это значит, что препарат силденафил и ему подобные могут повышать активность протеасомы и помогать организму эффективнее уничтожать и избавляться от токсичных белков.

Эксперимент с моделями рыбок-денио доказал верность предположения исследователей.

«Наше исследование указывает на новый подход к борьбе с основной причиной многих нейродегенеративных заболеваний, а также определенных типов болезней сердца и мышц, которые возникают из-за скопления неправильно свернутых межклеточных белков», — сказал Альфред Голдберг, ведущий исследователь.

Пожалуйста, оцените статью:
Пока нет голосов
Источник(и):

ХайТек+