Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

Ученые восстановили длину теломер, повернув вспять клеточное старение

Гарвардские исследователи установили, что ингибиторы фермента PAPD5 способны обратить вспять сокращение теломер — процесс, который лежит в основе старения клеток. Это позволит лечить наследственные заболевания, а также продлевать молодость тканей и клеток по всему организму.

Теломеры представляют собой крошечные колпачки, защищающие концы хромосом от изнашивания. Каждый раз, когда клетка делится, длина теломер уменьшается. С течением времени они становятся слишком короткими, чтобы предотвратить повреждение генетического материала. Многие исследователи уверены, что этот процесс лежит в основе старения.

Специалисты из Гарварда, о работе которых рассказывает New Atlas, обнаружили способ увеличить длину теломер. Их исследование было посвящено врожденному дискератозу — редкому наследственному заболеванию, связанному с преждевременным старением клеток. Одна из причин этой болезни — мутации, которые блокируют производство фермента теломеразы, необходимого для поддержания целостности теломер.

Несколько лет назад команда обнаружила ген PARN, который производит белок, участвующий в производстве важнейшего компонента теломеразы — соединения TERC. Мутации приводят к неправильной работе PARN, дефициту фермента и укорочению теломер.

Авторы проанализировали более 100 000 химических соединений в поисках веществ, которые могли бы восстановить работу белка PARN. Оказалось, что на это способны ингибиторы фермента PAPD5, отвечающего за распад белка PARN и дестабилизации TERC.

Перспективные соединения испытали на культуре стволовых клеток, взятых у пациентов с врожденным дискератозом. С их помощью удалось повысить концентрацию TERC и восстановить нормальную длину теломер. Эксперименты с грызунами, которым ввели человеческие клетки, также подтвердили эффективность и безопасность нового подхода.

Авторы надеются, что использование ингибиторов PAPD5 станет альтернативой единственному доступному на сегодня методу лечения врожденного дискератоза — пересадке костного мозга. А в будущем аналогичный подход можно будет использовать, чтобы замедлять старение клеток и тканей по всему телу.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (6 votes)
Источник(и):

ХайТек+